卵巢囊肿是广义上的卵巢肿瘤的一种，卵巢囊肿安排形状的杂乱性超越任何器官，这是因为：①卵巢的安排布局具有潜在的富于开展的多能性;②卵巢在胚胎发作时期和泌尿系统十分挨近，有些中肾安排可走失进入卵巢;③卵巢来自胚胎生殖嵴，男女同源，以后方分解，因此卵巢囊肿的发病缘由很杂乱，超出正常病因的许多倍，下边咱们把卵巢囊肿是如何发作的做一个归纳。
对卵巢囊肿是如何发作的有以下八方面的说法：
1}子宫内膜栽培学说：Sampson最早提出月经期掉落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，栽培于卵巢和附近的盆腔腹膜，并继发作长和延伸，开展成子宫内膜异位症，有生殖道变形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，阐明经血逆流可致子宫内膜栽培，重复的或过于粗犷的妇科双合诊，将子宫内膜挤入输卵管，导致腹腔栽培，输卵管晓畅试验(通气，通液)及造影的操作规程不标准，将内膜碎片经输卵管压入腹腔导致腹腔栽培，腹壁刀口子宫内膜异位或临产后会阴伤口呈现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至切断构成医源性栽培，剖腹产及剖宫取胎术中宫腔内容溢入腹腔，在缝合子宫切断时，缝线穿过子宫内膜层等导致的内膜栽培。
2} 淋巴及静脉播散学说：在盆腔静脉或淋巴结中发现子宫内膜安排存在撑持该观点，并以为远离盆腔部位的器官如肺，手，大腿的肌肤和肌肉发作的子宫内膜异位可能是淋巴或静脉播散的成果。
3} 体腔上皮化生学说：女性生殖系统上皮，卵巢生殖上皮及盆腔腹膜胸膜均起源于体腔上皮，当遭到炎症，伤口，雌激素过要素的影响时，或体腔上皮，重复受经血，激素或缓慢炎症的影响能够化生为子宫内膜样安排，构成子宫内膜异位症，80%的子宫内膜异位症发作在卵巢，与卵巢生发上皮的化生潜能有关，但当前许多专家以为腹膜影响兼并子宫内膜异位症是果而不是因，并且腹膜影响都发作在异位灶以外的部位
4} 免疫学说：有人以为在妇女免疫功用正常的情况下，月经期经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的部分免疫系统所杀灭，若部分免疫功用缺乏或逆流腹腔内的内膜细胞数量过多时，免疫细胞缺乏以将杀灭，即发作子宫内膜异位症，也有报导子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其它本身免疫疾病史者为无该病患者的两倍，从试验成果表明，在子宫内膜异位症患者血清中lgG及抗子宫内膜本身抗体较对照组明显添加，其子宫内膜中的lgG及补体C3堆积率亦高于正常妇女，故以为子宫内膜异位症可能是一种本身免疫性疾病，当前以为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应对反响增强，亦可有细胞免疫，即T 细胞免疫功用缺乏，上述免疫功用的反常是内膜异位的缘由，仍是内膜异位的成果仍有待断定。
5} 基因学说：某些子宫内膜异位症患者，在其家族中同病的发作率较通常妇女为多，因此估测可能有遗传基因的存在。
6}Koninckx等学说：近来Koninckx等提出在于宫内膜异位症患者中常兼并黄素化未决裂卵泡综合征(luteinized unruptuted follicle syndrome，简称LUFS)，因为LUFS，卵泡未决裂，腹水内雌，孕激素的浓度低，有利于子宫内膜细胞栽培而易发作子宫内膜异位症，此学说尚待进一步证明。
7}下丘脑-垂体-卵巢轴功用反常说：下丘脑-垂体功用反常首要表如今患者有过多LH排泄，无周期性改动及LH峰出，而FSH的排泄正常或稍低，然后LH/FSH比值添加，LH直接效果于卵巢的卵泡膜细胞，经过添加细胞内支链裂解P450c17a的活性，使卵巢内卵泡膜细胞发作过多雄激素，临床上许多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的根本病理生理改动是卵巢发作过多雄激素，而雄激素的过量发作是因为体内多种内排泄系统功用反常协同效果的成果。
对卵巢囊肿是如何发作的有以下八方面的说法：
1}子宫内膜栽培学说：Sampson最早提出月经期掉落的子宫内膜碎片，随经血逆流经输卵管进入腹腔，栽培于卵巢和附近的盆腔腹膜，并继发作长和延伸，开展成子宫内膜异位症，有生殖道变形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，阐明经血逆流可致子宫内膜栽培，重复的或过于粗犷的妇科双合诊，将子宫内膜挤入输卵管，导致腹腔栽培，输卵管晓畅试验(通气，通液)及造影的操作规程不标准，将内膜碎片经输卵管压入腹腔导致腹腔栽培，腹壁刀口子宫内膜异位或临产后会阴伤口呈现子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带至切断构成医源性栽培，剖腹产及剖宫取胎术中宫腔内容溢入腹腔，在缝合子宫切断时，缝线穿过子宫内膜层等导致的内膜栽培。
2} 淋巴及静脉播散学说：在盆腔静脉或淋巴结中发现子宫内膜安排存在撑持该观点，并以为远离盆腔部位的器官如肺，手，大腿的肌肤和肌肉发作的子宫内膜异位可能是淋巴或静脉播散的成果。
3} 体腔上皮化生学说：女性生殖系统上皮，卵巢生殖上皮及盆腔腹膜胸膜均起源于体腔上皮，当遭到炎症，伤口，雌激素过要素的影响时，或体腔上皮，重复受经血，激素或缓慢炎症的影响能够化生为子宫内膜样安排，构成子宫内膜异位症，80%的子宫内膜异位症发作在卵巢，与卵巢生发上皮的化生潜能有关，但当前许多专家以为腹膜影响兼并子宫内膜异位症是果而不是因，并且腹膜影响都发作在异位灶以外的部位
4} 免疫学说：有人以为在妇女免疫功用正常的情况下，月经期经输卵管流入腹腔的内膜细胞为主的部分免疫系统所杀灭，若部分免疫功用缺乏或逆流腹腔内的内膜细胞数量过多时，免疫细胞缺乏以将杀灭，即发作子宫内膜异位症，也有报导子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其它本身免疫疾病史者为无该病患者的两倍，从试验成果表明，在子宫内膜异位症患者血清中lgG及抗子宫内膜本身抗体较对照组明显添加，其子宫内膜中的lgG及补体C3堆积率亦高于正常妇女，故以为子宫内膜异位症可能是一种本身免疫性疾病，当前以为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫，即B细胞应对反响增强，亦可有细胞免疫，即T 细胞免疫功用缺乏，上述免疫功用的反常是内膜异位的缘由，仍是内膜异位的成果仍有待断定。
5} 基因学说：某些子宫内膜异位症患者，在其家族中同病的发作率较通常妇女为多，因此估测可能有遗传基因的存在。
6}Koninckx等学说：近来Koninckx等提出在于宫内膜异位症患者中常兼并黄素化未决裂卵泡综合征(luteinized unruptuted follicle syndrome，简称LUFS)，因为LUFS，卵泡未决裂，腹水内雌，孕激素的浓度低，有利于子宫内膜细胞栽培而易发作子宫内膜异位症，此学说尚待进一步证明。
7}下丘脑-垂体-卵巢轴功用反常说：下丘脑-垂体功用反常首要表如今患者有过多LH排泄，无周期性改动及LH峰出，而FSH的排泄正常或稍低，然后LH/FSH比值添加，LH直接效果于卵巢的卵泡膜细胞，经过添加细胞内支链裂解P450c17a的活性，使卵巢内卵泡膜细胞发作过多雄激素，临床上许多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的根本病理生理改动是卵巢发作过多雄激素，而雄激素的过量发作是因为体内多种内排泄系统功用反常协同效果的成果。
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